癲癇:新發現'可能改變教科書'


時間:2018-08-12 17:10:44  次瀏覽 )

 
新的研究發現,兩種關鍵的腦蛋白參與了癲癇的神經元失火。研究人員表示,研究結果“可能會改變癲癇的教科書”,并為新療法鋪平道路。
 

世界衛生組織(WHO)估計全世界有5000萬人患有癲癇癥,這使其成為世界上最普遍的神經系統疾病之一。

在美國,有340萬人 - 或1.2%的人口 - 生活在這種狀況中。

在癲癇中,大腦的某些部分會產生異常高水平的電信號,從而破壞其正常的神經功能。

健康功能的大腦依賴于神經細胞彼此發送的電信號。

更好地了解神經細胞之間的動態可以更好地治療癲癇。新研究使我們更接近實現這一目標。

由拉斯維加斯內華達大學研究員Rochelle Hines領導的神經科學家著手研究大腦蛋白如何相互作用以調節神經元的電信號。

根據海因斯的說法,她和團隊現在在“ 自然通訊 ” 雜志上發表的這些調查結果“可能會改變癲癇的教科書”,因為它們徹底改變了研究人員對控制這種疾病中神經元放電的理解。

 

兩種蛋白質如何改變腦電波

 

正如Hines及其同事在他們的論文中解釋的那樣,大腦的功能基于興奮細胞和抑制神經元之間的動態; 這調節了“全球細胞放電率”并控制了局部神經元的興奮性。

在這種動態中,A型GABA(GABAA)受體起著至關重要的作用。GABAA受體是“哺乳動物大腦中主要的抑制性神經遞質受體”。這些受體具有多個亞基,范圍從α到θ。

 

在癲癇癥中,先前的研究表明GABAA受體的α亞基介導腦受體的選擇性靶向。然而,這背后的機制尚不清楚。
 

在他們的新研究中,Hines和團隊將受體縮小為兩種重要的蛋白質:α-2亞基(GABAA家族)和collybistin。
 

當他們破壞小鼠中這兩種蛋白質之間的交流時,腦電圖測試顯示嚙齒動物的腦電波是不規則的并且失去控制,顯示出類似于癲癇和焦慮癥患者的模式。

 

“教科書改變結果”和新藥

 

參考上述發現,Hines解釋說,“這可能會改變教科書:以前,我們對這些部分如何組合起來存在疑問,并認為可能是一組三個或更多蛋白質相互作用。”
 

但是我們團隊的研究強有力地暗示了其中兩個之間存在非常具體的相互作用,這對神經科學家如何能夠調節這一領域有影響。”

羅謝爾海因斯


調節控制細胞信號傳導的大腦中蛋白質的“隔室”可以導致更好的治療方法來阻止或預防癲癇發作。

“如果我們能夠更好地了解大腦模式的活動方式,我們就可以理解它是如何在癲癇等疾病中出錯,大腦活動變得不受控制,”海因斯繼續說道。

“如果我們能夠理解這種控制的重要性,我們可以提出更好的策略來治療和改善癲癇發作患者的生活質量,也可能是其他類型的疾病,如焦慮或睡眠障礙。”


研究報告的共同作者,馬薩諸塞州梅德福塔夫斯大學神經科學教授斯蒂芬莫斯說,這些研究結果應該促使研究人員提出針對α-2 GABAA受體的新藥。

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